CASTRATION/STERILISATION PRECOCE

De les neutrer vous évitera bien des désagréments.
Marquage de son territoire en urinant, fugues, maladies graves…. Cela vaut également pour les femelles évidement.

La stérilisation précoce à était prouvé par des études scientifiques sérieuses, qu’elle n’a aucune incidence sur la croissance et la santé du chaton.
Les études ont menées sur la comparaison et le suivi de trois groupes de chats (males, femelles):
          - Chatons stérilisés à 7 semaines
          - Chats stérilisés après leur puberté (7mois)
          - Chats adultes entiers

Les constations faites sont les suivantes: taille légèrement supérieur à celle d’un congénère stérilisé plus tardivement.
Chez les mâles stérilisés avant 10 semaines, on constate qu’il n’y a pas de séparation entre le pénis et l’étui pelvien. Cela ne gène aucunement le chaton dans sa fonction urinaire et n’a pas d’incidence sur sa santé.
Les chatons stérilisés entre 10 à 14 semaines ont une récupération très rapide à l’anesthésie, en comparaison avec des chats plus âgés. Le chaton à un réveil très facile et récupère rapidement sa vitalité, deux à trois heures après son réveil, il joue normalement.



HCM ou CMH (Cardiomyopathie Hypertrophique)

Il s’agit d’un épaississement des parois du ventricule gauche du cœur.
Cette affection ne touche pas seulement les Maine coon, d’autres races présentent cette déficience mais certaines lignées de Maine coon sont connues pour présenter ce grave problème.
Elle touche les jeunes comme les adultes. La majorité des chats sont asymptomatique, jusqu’au développement d’une insuffisance cardiaque congestive aigue. La HCM peut être découverte lors d’un examen clinique de contrôle, par l’audition d’un souffle cardiaque ou d’un bruit de galop.
Dans certains cas léthargie ou difficulté respiratoire (dyspnée, toux).

Enfin, d’autre peuvent être sujet à des pertes de connaissance (syncope) ou meurent brutalement, en l’absence d’autres signes clinique.

En effet, la HCM ne montre bien souvent aucuns signes clinique et peut se traduire par une paralysie ou une mort subite par trombolie.

L’origine de la maladie est héréditaire.

Un test génétique par ADN est disponible pour identifier cette forme particulière de HCM depuis 2005.

- Le chat qui est Homozygote ‘’normal’’ ou ‘’sain’’ (N/N ou +/+) n’est pas porteur de la mutation du gène MYBPC3, à l’origine de la maladie.

- Le chat Hétérozygote (+/-) porteur de la mutation, a un risque de développer la forme héréditaire de HCM (du à MYBPC3). Il transmettra la mutation statistiquement à 50% de sa descendance.

- Le chat est Homozygote muté (-/-) atteint, il porte deux copies défectueuses du gène MYBPC3, il développe en générale, une forme précoce et grave de HCM, et il transmettra l’anomalie à la totalité de la portée.

Il faut savoir qu’il y a d’autres formes de HCM qui ne sont pas détectables par ADN. Il est donc indispensable de pratiquer des échographies Doppler! Ainsi que pour surveiller les chats hétérozygotes et homozygotes mutés.



PKD (Polykystose rénale)

C’est une maladie génétique héréditaire qui affecte les reins et est avant tout la pathologie du persan.
Des kystes se développent de plus en plus nombreux, sur le tissu rénal, jusqu’à ce que les reins ne puissent plus assurer leurs fonctions.
Il existe deux manieres de la déceler, tout comme la HCM, soit par ADN qui n’est testé que pour les persans et par échographie.
Cependant, il existe d’autres maladies rénales. C’est pour cela qu’il est conseillé en même temps d’en profiter lors de l’échographie doppler, de vérifier les reins.



SMA (Atrophie musculaire spinale)


La SMA est une maladie héréditaire, transmis par un mode récessif, un test ADN est disponible en France.
Elle consiste en une dégénérescence et une disparition progressives des motoneurones du bas de la moelle épinière.
Par conséquent, les muscles de l’arrière-train s’affaiblissent et s’atrophient progressivement, puisqu’ils reçoivent de moins en moins de stimuli. Les muscles deviennent ‘’flasques’’ et le chat a de plus en plus de difficultés à se mouvoir. Il finit par perdre la mobilité de son arrière-train.
Les tous premiers symptômes apparaissent vers l’âge de trois ou quatre mois.

On remarque une démarche maladroite et anormal il oscille beaucoup de l’arrière-train, le chaton a de plus en plus de mal à marcher et à sauter.
Vers cinq ou six mois, ils ont de plus en plus de mal à sauter ou atterrir sur leurs pattes, voire perdent la capacité à faire des bons.
Le pelage peut dissimuler mais on remarque une réduction de la masse musculaire de l’arrière-train.
Le développement de la pathologie et son rythme vari selon l’individu. Les chats atteints vivent bien avec des degrés divers de handicap et n’en souffrent pas.
L’avant-train, eux ne sont pas touchés, ce qui leurs permet de se déplacer en s’aidant de leurs pattes avants. Seulement quelques lignées en France sont concernées.

 

*Il est très important que vous exigiez de l’éleveur ou vous aurez trouvez votre futur petit chatons, qu’il vous fournissent les photocopies des tests ADN ainsi que les échographies Doppler!! Si il est sérieux il vous les donnera sans problème.

 

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